目的 探究解偶联蛋白1基因敲除对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构的长期影响。

方法 分别对2月龄野生型大鼠和Ucp1基因敲除大鼠腹腔注射生理盐水或异丙肾上腺素（30 mg/（kg·d），连续3d）建立大鼠心肌重构模型;于注射后1个月，分别对野生型大鼠和 Ucp1 基因敲除大鼠进行 M 型超声心动图、血清心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和肌酸激酶同工酶 MB （creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）检测及病理组织学表型分析。

结果 生理盐水组，Ucp1基因敲除大鼠和野生型大鼠的心脏形态结构、功能和血清中CK-MB水平无明显差别。模型组，与野生型大鼠相比，Ucp1基因敲除大鼠心脏呈现显著的室壁变薄和心收缩功能减退的表型;血清中LDH和CK-MB水平显著升高;心肌细胞排列紊乱和间质纤维化程度更加严重。

结论 Ucp1敲除加剧了异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌重构病理表型，Ucp1可能是参与该病理进程的重要调控基因之一。