最近，云南大学生命科学学院的研究团队张琳博士建立了一种新型的非酒精性脂肪肝模型，这是一个树状模型，可以显示从肝脂肪变性到肝炎和肝纤维化的疾病过程，研究结果“通过FOXO1介导的自噬和脂肪生成促进S100A11促进肝脂肪变性”。它于3月16日发表在国际著名的细胞和分子胃肠病学和肝病学杂志上。云南大学生命科学学院/生命科学中心研究员梁斌，云南中医药大学小菊藏教授，广东医科大学第二医院Hoiraimiao教授和山东第一医科大学吴英载教授是本文的合著者。是的，我是张琳博士的博士后。张志国博士和李成斌博士是第一作者。

自1980年代以来，过量食用高能量食品和久坐不动的生活方式变得越来越普遍，并且非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已蔓延至世界人口，现已成为中国的成年人口。你可以看到。酒精性脂肪肝的患病率约为20-30％。AFLD包括一系列高级疾病课程，例如肝脂肪变性，脂肪变性，肝纤维化，甚至肝，肝硬化和肝癌。通常，当肝组织中5％或更多的肝细胞积聚脂质小滴时，疾病就是肝脂肪变性，通常称为“脂质肝”。肝脂肪变性是NAFLD病程的第一步，通常是可逆的。因此，如果可以实现肝脂肪变性病程的早期发现和逆转，则可以有效地预防NAFLD的发作。关于脂肪肝的病因有很多研究，但是由于其病因的复杂性，人们尚未完全了解其病因。

良翔团队使用蛋白质组学，基于本研究的树型模型，分析了NAFLD各个阶段蛋白质表达的变化，并筛选了Calvindin S100A11在疾病过程中的表达和阳性。显示出相关性。在用肝细胞系和小鼠进行的实验中，高脂饮食刺激导致肝脏中S100A11的表达显着增加，进而上调肝脏中的脂质合成途径以促进脂肪积累。已显示会导致脂肪肝。机制研究表明，当S100A11表达被激活时，S100A11与脱乙酰基酶HDAC6竞争性结合，增加FOXO1的乙酰化水平，上调自噬途径，并受CITEC和DGAT2的支配。已经阐明，促进了多种脂质合成。这个过程导致脂肪肝。 S100A11-HDAC6-FOXO1轴协同调节自噬和脂质合成途径，以提供有关NAFLD病因和潜在治疗策略的新见解。