目的 探究电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性及小胶质细胞极化,并检测 miR-21 / 信号转导和转录激活因子 3(STAT3)通路表达情况。

方法 颈外动脉远端用细线双重结扎 60 min 构建局灶性脑缺血大鼠模型, 神经功能缺损评分评价模型制备情况,模型成功大鼠分为模型组、电针组、尼莫地平组,同时假手术组对照处理。 治疗3周结束后神经功能缺损评分评估各组大鼠脑损伤程度;2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定各组大 鼠脑梗死体积;电镜观察脑皮层突触超微结构并行形态计量学分析;免疫荧光染色观察脑皮层小胶质细胞极化情 况;实时荧光定量 PCR( qRT-PCR) 法测定各组大鼠脑皮层中 miR-21 水平;蛋白印迹法测定各组大鼠脑皮层中 Janus 蛋白酪氨酸激酶 2(JAK2)、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 水平。

结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺 损评分、梗死体积、脑皮层区 M1 型小胶质细胞数量、miR-21、p-STAT3、p-JAK2 水平显著升高(P<0. 05),脑皮层区 M2 型小胶质细胞数量、突触面数密度(Nv)、突触体密度(Vv)、突触连接带面密度( Sv )、突触后致密物质(PSD)、突 触界面曲面率、突触间隙宽度明显降低(P<0. 05);与模型组相比,电针组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、脑 梗死体积、M1 型小胶质细胞数量、miR-21、p-STAT3、p-JAK2 水平显著降低(P<0. 05),M2 型小胶质细胞数量、Nv、 Vv、Sv、PSD、突触界面曲面率、突触间隙宽度显著升高(P<0. 05)。

结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠突触重建, 诱导小胶质细胞由 M1 向 M2 型极化。