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肥大细胞——免疫系统的哨兵

肥大细胞具有抵抗病原体以及调节免疫系统的炎症反应的能力。肥大细胞和中性粒细胞都是白细胞,对人体的免疫防御至关重要。在最近一项研究中,免疫学家Anne Dudeck教授和生物工程师Jan Dudeck发现了肥大细胞与嗜中性粒细胞之间交流的关键机制。这些新发现可能有助于开发创新的靶向治疗策略,以减轻过敏反应和炎症反应。

中性粒细胞是人体抵抗感染的第一道防线。相反地,肥大细胞是组织驻留细胞,充当哨兵,通过吸引更多的免疫细胞对病原体或组织损伤做出反应。长期以来,肥大细胞被认为是“有害的”,因为它们会导致过敏反应。肥大细胞释放的组胺会引起过敏者的相关症状:花粉症,瘙痒,荨麻疹甚至呼吸急促。但这只是硬币的一面。另一方面,肥大细胞对于针对病原体的快速免疫反应至关重要,因为肥大细胞会协调中性粒细胞到达炎症或感染部位。

第一作者Jan Dudeck等人分析了肥大细胞如何影响嗜中性粒细胞的募集。在过去的几年中,科学家已经确定肥大细胞参与了这一过程,但是直到现在,确切的分子机制仍然难以捉摸。

研究表明,肥大细胞来源的TNF可激活血管内的内皮细胞。血液中循环的嗜中性粒细胞被直接激活,以便迁移到发炎的组织中。

但是,如何将组织驻留肥大细胞的TNF传递到中性粒细胞,使其在血管内循环?马格德堡大学的科学家运用高分辨率的双光子显微技术,显示肥大细胞使像监护人一样直接将自己定位在血管周围,甚至将突起插入血管内腔。在紧急情况下,含有TNF的颗粒会从这些突起中定向释放。因此,TNF立即存在于嗜中性粒细胞可以“看到”的地方。 TNF激活中性粒细胞上的表面蛋白,因此细胞变得更粘,可以将自身附着在血管壁上,然后迁移到周围的组织中。

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