【造模机制】用同种异体肝细胞质蛋白免疫家兔，诱导兔产生各种自身抗体、肾功能异常及蛋白尿等表现。类似人的SLE临床表现。
【造模方法】无菌分离同种兔肝组织，加入 PBS，匀浆后吸取上清，4℃离心500×g，3min，沉淀物中加入预冷的内含蛋白酶抑制剂缓冲液，最大转速涡旋剧烈振荡15s，置冰上15min，再涡旋剧烈振荡5s两次，4℃16 000×g离心5min，即得胞质总蛋白。
雌性新西兰家兔，分别于第0天及第1、2、4、6、8、10、12周末耳缘静脉注射同种异体兔肝细胞质总蛋白500μg(终质量浓度1mg/ml)，检测其肝肾功能、尿蛋白，血清抗核抗体、抗dsDNA抗体和抗sm/nRNP抗体，观察肾脏及皮肤的组织病理改变及免疫复合物沉积情况。
【模型特点】模型组兔的抗sm/nRNP抗体和抗dsDNA抗体分别于4、8周开始与对照组有差异，数值逐渐升高。血清肌酐于6周开始出现异常；血清清蛋白直至16周才开始降低，18周时明显低于对照组。6周后家兔24小时尿蛋白含量高于对照组，8周后两组有显著差异，并随着时间的推移逐渐增加达对照组的5倍以上。模型组兔肾脏病变程度明显高于对照组，以膜增生性肾炎为主，累及肾小球、肾小管及肾间质。H&E染色提示模型组兔肾脏病变以肾小球内细胞数弥漫性增多、系膜局灶性增生为主。Masson染色示肾小球内胶原沉积，免疫组化可见肾小球系膜区IgG沉积。模型组兔出现明显皮肤损害，均表现为颈后、背部、趾端、耳等部位的红斑、鳞屑、脱毛，皮疹逐渐增多至背腹部，后期发展为浸润性红斑及足趾端溃疡。皮肤的病理切片H&E染色示模型组兔毛囊明显减少，表皮基底细胞液化变性，真皮浅层毛细血管扩张、充血。
【模型评估和应用】此模型用以研究SLE发病机制及自身免疫性肾炎等。
用降植烷、同种异体淋巴细胞或同种异体肝细胞浆蛋白造模都是基于同一原理，即刺激动物产生异常、过度的免疫反应，主要特征为出现各种高滴度自身抗体和循环免疫复合物、免疫复合物型肾小球肾炎、关节炎以及皮肤损害等。诱发性SLE模型制作简单，成本低廉。大多数SLE动物模型采用小鼠，但如果所需样品量不能满足研究需要，可尝试用兔作为SLE动物模型。应注意的是兔属于远交系，个体差异较大，实验设计时应加以考虑。
