目的：本文探讨上皮钠离子通道（ENaC）对破骨细胞功能和活性的影响。

方法：采用大鼠巨噬细胞集落刺激因子和核转录 因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓单核细胞使其分化为破骨细胞。以1.5×104密度接种到12孔板，查随机表分3孔为1 组，分为4组：Control组和不同浓度阿米洛利（Ami, ENaC的抑制剂）组。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色进行阳性破骨细胞 鉴定；将破骨细胞和骨片共同培养，测定骨吸收陷窝的数目；用RT-PCR技术分析破骨细胞标志酶基因组织蛋白酶K（CK）的表 达。

结果：不同浓度的Ami处理破骨细胞后，TRAP染色阳性破骨细胞减少，抑制破骨细胞的形成和骨吸收，而且降低破骨细胞 特异性基因CK的表达。

结论：本次实验在细胞水平证明ENaC在破骨细胞上的表达并且调控破骨细胞的分化和骨吸收，说明 ENaC可能参与破骨细胞的功能调节，提示破骨细胞可能存在一个与ENaC相关调节的新途径，为骨代谢的研究提供了一个新思路。