目的：探究糖尿病大鼠主要脏器SOD活性及蛋白表达水平的变化，并观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸短期治疗（4周）后对机体抗氧化状态的影响。

方法：STZ诱导的糖尿病大鼠（D组，n=8）每天给予NAC 1.5 g/kg灌胃治疗（D+N组，n=8），正常对照组（C组，n=8）同时给予同体积生理盐水。4周后，获取心、肺、肝、肾组织，试剂盒检测血浆总SOD、总抗氧化物浓度、脂质过氧化特异性标志物15-F2t-isoprostane及各组织总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，Western blotting分析SOD亚型Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平。

结果：与C组相比，D组大鼠血浆15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度及心肌组织中总SOD活性显著升高，而血浆、肺、肝、肾组织总SOD活性显著降低；心、肺组织中Cu/Zn-SOD蛋白表达水平明显升高，而肝、肾组织中明显降低；肺、肾组织中Mn-SOD蛋白表达水平明显降低，而肝组织明显升高，但心肌组织变化不明显。NAC干预能不同程度逆转上述改变，但进一步降低肾组织Mn-SOD表达。

结论：糖尿病大鼠各组织中总SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平具有组织差异性，抗氧化剂NAC能不同程度恢复糖尿病大鼠各组织抗氧化水平，从而起到阻止或延缓糖尿病相关的靶器官功能损害的作用。